Відчуття голоду після прийому їжі

Гіпоталамус як центр регуляції апетиту

Регуляція гормонів голоду та насичення

Гіпоталамус є найважливішим регулятором харчової поведінки. Руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса супроводжується збільшенням споживання їжі та збільшенням маси тіла; після стимуляції вентромедіальних ядер апетит знижується. Навпаки, при стимуляції латеральних ядер апетит посилюється, а їх деструкції — послаблюється. При достатньому доступі енергії вентромедіальні ядра пригнічують активність латеральних відділів, у період голодування функціональна активність латеральної області є лідируючою.- 2004. - №. 1.</ref>

Пептиди кишечника

Гормональне регулювання апетиту

Збільшення маси тіла може бути обумовлено порушенням синтезу або продукції гормонів, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Існує 2 основні групи гормонів, що регулюють харчову поведінку, що надають орексигенний ефект (збільшують споживання їжі) та й мають анорексигенну дію (зменшують споживання їжі). Найважливіші моноаміни та пептиди, що забезпечують баланс між почуттям голоду та насичення, представлені нижче в таблиці.

Моноаміни, пептиди та стероїди, що впливають на регуляцію апетиту

Орексигенні ефекти (підвищення апетиту)	Анорексигенні ефекти (зниження апетиту)
Норадреналін (α2-рецептори)	Норадреналін (α1-,β2-рецептори)
Нейропептид Y	Серотонін
β-ендорфін	Холецистокінін
Соматоліберин	Меланоцитостимулюючий гормон
Галанін	Кортіколіберін
Грелін	Лептін
Соматостатин	Ентеростатин, Глюкагон, Тіроліберін, Вазопресин, Бомбезін
Анаболічні стероїди	Естрогени
Глюкокортикостероїди

Гормони насичення

Лептін

Найвідоміші гормони, що регулюють апетит

Лептин є поліпептидом. Секретується адипоцитами (жирова тканина), плацентою, слизовою оболонкою дна шлунка, скелетними м'язами, епітелієм молочних залоз. Пригнічує почуття голоду і секрецію [інсулін]а, викликає інсулінорезистентність скелетних м'язів і жирової тканини, посилює термогенез. Є регулятором енергетичного обміну.

Серотонін

Серотонін — біогенний амін, що утворюється з амінокислоти триптофан а шляхом її гідроксилювання та декарбоксилювання. Значна кількість серотоніну міститься в ентерохромафінних клітинах кишечника, ЦНС, переважно в гіпоталамусі та середньому мозку, тромбоцитах, менша кількість — в лаброцитах, опасистих клітинах, надниркових залозах. Серотонін впливає на нервову діяльність, викликає скорочення гладкої мускулатури кишечника, матки, бронхів, а також звуження судин. В основі реакції організму на серотонін лежать центральні, міотропні, гангліонарні, рефлекторні ефекти.

Гормони голоду

Грелін

Роль греліну та лептину в регуляції харчової поведінки(прямі лінії - стимуляція, пунктирні - пригнічення, ? - Імовірні зв'язки)

Одним із факторів, що беруть активну участь в регуляції апетиту, є гормон пептидної природи грелін, що включає 28 амінокислотних залишків. Відкритий 1999 р. грелін («ghre-» — індоєвропейський корінь слова, що означає зростання) спочатку було описано як потужний стимулятор секреції гормона роста (ГР). він відповідає за появу почуття голоду виробляється шлунком і тонким кишечником і надходить в кровоносне русло. Безпосередньо перед їдою рівень греліну в крові зростає, виникає відчуття голоду. Поява почуття голоду пов'язана з впливом греліну на гіпоталамус. Підвищений рівень греліну в організмі викликає активацію ферментів, що відповідають за ожиріння відкладення жиру, і зменшує споживання вже наявних жирових відкладень, таким чином стабілізуючи їх.

Нейропептид Y

Гіпоталамічний нейропептид Y є потужним стимулятором харчової активності. Лептин пригнічує синтез або секрецію нейропептиду Y. Гормон знижує симпатичний і підвищує парасимпатичний тонус, а також порушує статеву функцію.

Новий метод зниження апетиту

На щорічній конференції Товариства Ендокринології, що проходить у Херроугейті, Великобританія, команда фахівців з Imperial College (Лондон), представила новий метод зниження апетиту і, відповідно, терапії ожиріння з використанням ендогенних гормонів насичення, вперше провівши його клінічні випробування на людях.

Попередні дослідження цієї ж групи показали, що поєднання гормонів глюкагону і глюканоподібного пептиду 1 (GLP-1), що відіграють ключову роль у регулюванні рівня цукру в крові та метаболічних процесів в організмі, що мають протилежно спрямовану дію (глюкагон підвищує, а GLP-1 - знижує відсоток вмісту глюкози в плазмі), ефективно діє щодо зниження ваги, ожиріння та діабету на мишачій моделі.

Цього разу метою дослідників було з'ясувати, наскільки комбінація ендогенних гормонів насичення зменшить апетит у людей. В експерименті взяли участь 12 волонтерів, яких розбили на чотири групи. Всім учасникам чотири рази з інтервалом у три дні протягом 120 хвилин вводили у вену або глюкагон, або GLP-1, або комбінацію цих гормонів, або плацебо. Склади груп щоразу змінювалися.

Через 90 хвилин після кожної процедури учасники пропонували їжу. Було встановлено, що комбінація глюкагону і GLP-1 справді істотно знижує апетит - учасники, які отримали саме таку інфузію, споживали майже на 18 відсотків менше калорій, ніж інші. При цьому жодних негативних побічних ефектів не було відзначено.

Як відзначають автори, отримані на людській моделі результати підтверджують ефективність глюкагон/GLP-1-комбінації для зниження апетиту і дають підстави сподіватися, що на їх основі може бути розроблений новий підхід до лікування ожиріння та діабету

Проте керівник дослідження професор Стівен Блум висловив упевненість у тому, що новий препарат, що знижує апетит, на основі вироблюваних організмом гормонів з'явиться на ринку до 2020 року.