Транспортування кисню під час тренувань

Зв'язування і транспорт кисню в крові

Гемоглобін (Нb) - це білок червоних кров'яних клітин з молекулярною масою 64 500 кДа, що здійснює транспорт O₂. Нb бере участь також у транспорті СO₂ і є важливим рН-буфером. Нb являє собою тетрамер, що складається з 4 субодиниць (у дорослих: 98%: 2а + 2b = НМ; 2%: 2а + 2d = HbA2), кожна зі своїм гемом. Гем складається з порфірину і Fe(ll). Кожен із чотирьох атомів Fe(ll) (пов'язаний з одним гістидиновим залишком гемоглобіну) оборотно зв'язується з молекулою O₂. Цей процес називається оксигенацією (не окисленням!). Нb в оксигемоглобін (Оху-Hb). Кількість O₂, зв'язаного з Нb, залежить від парціального тиску O₂ (PO₂): крива дисоціації кисню (А, червона лінія). Крива має сигмоїдальну форму, оскільки первісно зв'язані молекули O₂ змінюють конформацію тетрамера Нb (позитивна кооперативність) і таким чином збільшують афінність гемоглобіну до O₂-

При насиченні киснем 1 моль тетрамерного Нb з'єднується з 4 молекулами O₂, тобто 64 500 г Нb з'єднується з 4 - 22,4 л O₂. Таким чином, 1 г Нb теоретично може транспортувати in vivo 1,39 мл O₂, або 1,35 мл (число Хюфнера). Загальна концентрація Нb у крові ([Hb]total) у середньому становить 150 г/л (с. 94), що відповідає максимальній концентрації O₂ 9,1 ммоль/л або 0,203 л O₂А1 крові. Транспортна ємність крові за киснем є функцією [Hb]tote/(A).

Вміст O₂ у крові практично еквівалентний кількості O₂, зв'язаному з гемоглобіном, оскільки тільки 1,4% O₂ перебуває в розчині у вигляді вільних молекул кисню за Pq2 13,3 кПа (А, помаранчева лінія). Коефіцієнт розчинності кисню (аO₂) дорівнює 10 мкмоль*л-1-1 - кПа-1, що в 22 рази менше, ніж асог.

Насичення киснем (SO₂) - це частка Оху-Hb від [Нb]total, або відношення реальної концентрації O₂ до транспортної ємності по O₂. У нормі для артеріальної крові (PaO₂ = 12,6 кПа або 95 мм рт. ст.) SO₂ досягне плато насичення приблизно за 0,97, тоді як для змішаної венозної крові [PvO₂ = 5,33 кПа або 40 мм рт. ст.] SO₂ все ще тільки 0,73. SO₂ для вен у різних органах сильно варіює.

Дисоціація O₂ не залежить від загального вмісту гемоглобіну, що видно з графіка (Б). Зміни спорідненості O₂ до гемоглобіну можна легко оцінити за зміщенням кривої дисоціації O₂. Зміщення кривої праворуч означає зменшення спорідненості, а зміщення ліворуч - її збільшення (плато подовжується, а крива спочатку має більшу крутизну). Зсув ліворуч спричиняється збільшенням pH (зі зниженням/без зниження PСO₂) та/або зменшенням PСO₂, температури та вмісту 2,3-біс-фосфогліцерату (БФГ; у нормі 1 моль БФГ/моль тетрамеру Нb). Зсув праворуч відбувається через зменшення pH та/або збільшення РСO₂, температури та 2,3-БФГ (Б). Тиск напівнасичення 5 або P50) O₂ (Б, переривчаста лінія) - це такий тиск PO₂, за якого SO₂ = 0,5, або 50%. P0.5, що в нормі становить 3,6 кПа або 27 мм рт. ст., є критерієм того, чи станеться зсув кривої праворуч (P0,5↑) або ліворуч (P0,5↓) - Зсув кривої дисоціації O₂ через зміни pH і PCO₂ називається ефектом Бора. Зсув кривої вправо означає, що з периферичної крові (pH↓, РСO₂↑) можуть поглинатися більші кількості O₂ без зниження PO₂, що є рушійною силою дифузії O₂ (Б, переривчаста лінія). Високу спорідненість до O₂ в легеневих капілярах потім встановлюють наново (pH ↑, РСO₂↓) - Зсув кривої вліво буває корисним, коли знижено PAO₂ (наприклад, у разі висотної гіпоксії), тобто в ситуації, коли насичення артерій киснем спостерігається лівіше за плато SO₂.

Міоглобін - це м'язовий білок, який містить Fe(II)-вміст, який служить для короткочасного запасання O₂. Оскільки це мономер (немає позитивної кооперативної ™), його крива дисоціації O₂ за низьких PO₂ набагато крутіша, ніж аналогічна крива для Нb (В). Крива дисоціації O₂ фетального гемоглобіну (2а + 2у = HbF) також досить крута, і в пупковій вені ембріона можуть бути досягнуті Яд2 від 45 до 70%, незважаючи на низький тиск PO₂ (3-4 кПа або 22-30 мм рт. ст.) у материнській плацентарній крові. Це суттєво, оскільки в ембріона концентрація [Нb]total =180 г/л. Крива дисоціації монооксиду вуглецю (СО) має дуже крутий нахил. Таким чином, навіть незначні кількості СО у вдихуваному повітрі спричиняють дисоціацію O₂ з Нb. Це може призвести до отруєння СО (В). Метгемоглобін Met-Hb (зазвичай 1% від НЬ утворюється з гемоглобіну під час окислення Fe(ll) у Fe(lll) або спонтанно, або під дією ендогенних оксидантів. Met-Hb не може приєднувати O₂ (В). Редуктаза метгемоглобіну відновлює Fe(lll) з Met-Hb у Fe(ll); дефіцит цього ферменту може спричиняти метгемоглобінемію, призводячи до неонатальної аноксії.

Транспортна система крові

З точки зору енергетики, функція крові – перенесення кисню до тканин та вуглекислого газу до легень, доставка субстратів до м'язів, перенесення та утилізація метаболітів. Як відомо, під впливом тривалого тренування витривалості значно (на 1-1,5 л) збільшується об'єм циркулюючої крові. При цьому, як правило, не спостерігається збільшення концентрації еритроцитів та величини гематокриту – показників, що визначають кисневу ємність крові. Навпаки, у період інтенсивних навантажень може спостерігатись навіть падіння цих показників. Зниження концентрації еритроцитів та величини гематокриту пов'язують як з пригніченням кровотворної системи під дією граничних навантажень, так і з адаптаційним зниженням в'язкості крові, що відбувається для полегшення серця. Останнє припущення є сумнівним, оскільки не було знайдено експериментальних робіт, що підтверджують зниження ударного об'єму (УО) та/або СВ унаслідок фізіологічного збільшення гематокриту в ізоволюмічних умовах.

Навпаки, існують дані про те, що зниження концентрації гемоглобіну до нормального рівня (140 г/л, ізоволюмічні умови) у акліматизованих до високогір'я (9 тижнів; 5260 м над ур. моря) фізично активних людей не призводить до збільшення максимального СВ та максимального УО , Як у гіпоксичних, так і в нормоксическіх умовах. Це свідчить про незначну роль змін концентрації гемоглобіну та в'язкості крові як факторів, що визначають показники центральної гемодинаміки.

У дослідженні, виконаному за участю висококваліфікованих бігунів, також було показано, що аутогемотрансфузія, що призводить до збільшення гематокриту з 46 до 51%, призводить до збільшення СО за рахунок збільшення УО. При цьому аутогемотрансфузія не впливає на максимальний артеріальний тиск та електрокардіографічні показники. Це свідчить про те, що еритроцитомія не має негативного впливу на роботу серця при максимальному навантаженні.

Непрямо відсутність негативного впливу фізіологічного збільшення концентрації еритроцитів та величини гематокриту підтверджується широким поширенням кров'яного допінгу у спорті.

Серце та доставка кисню до м'язів

Як зазначалося вище, інтегральним показником, що характеризує продуктивність серця є максимальний СВ. Оскільки максимальна частота серцевих скорочень (ЧСС) у тренованих людей не відрізняється від цього показника звичайних людей, відмінність у величині серцевого викиду у двох контингентів визначається різницею в УО серця. УО серця залежить від величини венозного повернення, об'єму камер серця, сили, що розвивається міокардом, та опору на виході, що визначається діаметром та еластичністю аорти та частково загальним периферичним опором. У висококваліфікованих спортсменів, що тренують витривалість, максимальний УО та СВ практично вдвічі більше, ніж у звичайних людей, і досягають 200 мл та 40 л/хв, відповідно. За даними численних досліджень, СВ, розміри серця та маса лівого шлуночка (розрахунковий показник) пов'язані з величиною МПК та зі спортивним результатом у видах спорту, що потребують прояву витривалості.

В даний час основним методом вимірювання розмірів серця у спокої є ультразвукове дослідження. Для вимірювання УО під час роботи, в тому числі і максимальною, найбільш надійними методами є прямий метод Фіку і вимірювання УО за допомогою дихання газовою сумішшю, що містить розчинний газ в закритому або відкритому дихальному контурі.

У нетренованої людини УО зростає зі збільшенням потужності до ЧСС 140—145 уд./мин. При подальшому збільшенні потужності УО виходить на плато і починає знижуватись при досягненні максимальної аеробної потужності (потужність на рівні МПК). Вихід на плато та зниження УО пов'язують з дефектом діастоли, а також з неадекватним венозним поверненням (механізм ФранкаСтарлінга). Дефект діастоли може виявлятись при високій ЧСС, коли тривалість діастоли стає недостатньою для адекватного кровопостачання міокарда. Наслідком цього буде зниження сили скорочення міокарда та в результаті зниження УО, а можливо, і припинення приросту ЧСС у відповідь на подальший приріст навантаження. Значення величини венозного повернення для УО показано в експериментах на собаках з віддаленою селезінкою. Попереднє збільшення об'єму крові за допомогою введення декстрану також призводить до збільшення СВ на 20-30%. Аналогічні результати були отримані і в експериментах зі збільшенням обсягу плазми у нетренованих людей та високотренованих велосипедистів.

У високотренованих спортсменів зростання УО під час тесту з навантаженням, що підвищується, спостерігається аж до відмови від роботи, що свідчить про унікально високу продуктивність серця, при цьому ЧСС не виходить на плато і також зростає аж до відмови від роботи.

Значимість фактора доставки кисню як лімітуючого пікового споживання кисню робочою м'язовою групою (миш-ци-розгиначі гомілки) у кваліфікованих велосипедистів продемонстрована при зіставленні локальної та глобальної роботи. Розрахункові дані показали, що питома ПК у м'язі при локальної та глобальної роботі відрізняється майже вдвічі. Незважаючи на припущення у методиці вимірювання ПК та розрахунку питомого ПК, цей результат свідчить про значну роль фактора доставки для визначення МПК у м'язі у тренованих людей.

Транспорт кисню з капіляра до мітохондрії

Послідовність транспорту кисню від еритроциту до мітохондрії включає дисоціацію кисню від гемоглобіну, дифузію через ендотелій, інтерстицій та клітинну мембрану, зв'язування з міоглобіном та подальшу дисоціацію та дифузію через мітохондріальну мембрану.

Транспорт кисню з капіляра до мітохондрії характеризується дифузійною здатністю м'язів. Дифузійна здатність м'язів це інтегральний показник, який залежить не тільки від пропускної здатності клітинних мембран, але і від параметрів доставки та утилізації кисню.

Чинники, що визначають дифузійну здатність м'язів. Градієнт парціального тиску кисню між плазмою крові та міоплазмою відіграє важливу роль у процесі перенесення кисню. Парціальний тиск кисню в м'язовій клітині при максимальному аеробному навантаженні у людини становить близько 3 мм рт. ст. Середній парціальний тиск кисню в капілярі, отриманий розрахунковим шляхом, у тренованих людей під час глобальної роботи становить 36-40 мм рт. ст. Тобто градієнт тиску практично повністю визначається середнім парціальним тиском кисню у капілярі. На величину середнього парціального тиску кисню капілярі впливає швидкість доставки крові/кисню, тобто. величина насичення гемоглобіну киснем в артеріальній крові та швидкість кровотоку.

З іншого боку, збільшення швидкості кровотоку неминуче повинне призвести до зниження транзитного часу перебування еритроциту у зоні газообміну (у капілярі). Швидкість дисоціації визначається градієнтом тиску кисню між гемоглобіном та плазмою крові відповідно до кривої дисоціації гемоглобіну. У плазмі крові та інтерстиції немає молекул-переносників кисню (киснезв'язувальних білків), які могли б швидко зв'язувати вільний кисень. Тому процес дисоціації кисню від гемоглобіну щодо повільний. Оскільки розрахункова величина транзитного часу знаходження еритроциту в капілярі при максимальному кровотоку становить лише 100-400 мс, зниження транзитного часу перебування еритроциту в капілярі, що відбувається при збільшенні кровотоку, може бути основною причиною неповної утилізації кисню з крові.

Іншою важливою складовою, яка визначає дифузійну здатність м'язів, є площа дифузійної поверхні. Теоретичні розрахунки показують, що зниження сумарної контактної площі може призвести до зниження дифузії кисню. Сумарна площа поверхні еритроцитів більша, ніж сумарна площа стінок капілярів. На електронно-мікроскопічних знімках видно, що сумарна площа поверхні мітохондрій у «червоному» м'язі (т. gracilis) собаки у 200 разів перевищує сумарну площу капілярних стінок. Це свідчить на користь того, що ключова роль в обмеженні дифузійної площі належить сумарної площі стінок капілярів, що припадають на одне волокно, чи кількості капілярів, що припадають на волокно. Так, досліди з м'язами собаки, що піддалися аеробному тренуванню, гіпокінезії і експериментальним впливам, що не піддавалися, показали, що МПК м'язом залежить від кількості капілярів на волокно і не залежить від дифузійної відстані і від капілярної щільності. Побічно дані результати підтверджуються тісним взаємозв'язком між МПК організмом ссавців та кількістю капілярів, що припадають на волокно.

Підсумовуючи наведені вище відомості, можна сказати, що найбільший опір дифузії кисню від гемоглобіну до мітохондрії знаходиться десь між молекулою гемоглобіну і міоплазмою на відносно короткій відстані (2-3 мкм). Саме на цій ділянці спостерігається найвище співвідношення потік дифузного кисню/площа газообміну. Як зазначалося вище, поява цього функціонального бар'єру обумовлена ​​взаємодією гемодинаміки та хімічних процесів. Ця думка також підтверджується деякими модельними експериментами.